患者,男,45岁,主因突发胸痛、胸闷、腹胀0.5h门诊以“胸痛待查”于2006-12-15收入我院内科。患者在入院前1周曾在夜间出现过1次突发胸痛,经过自己捶背休息后疼痛消失,无其他特殊不适,未进行任何治疗。本次发病亦在夜间,患者初感左肩胛下区闷胀,经捶打后自感疼痛闷胀波及两肋,胸痛气短,疼痛难忍,呼吸困难,伴腹胀、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,患者大汗淋漓,行走困难,立即被送入我院,门诊按“心肌梗死”治疗,未发现心肌梗死的心电图表现,硝酸甘油治疗效果不佳。既往体健,否认有慢性病史。
体格检查:T 36.2℃,Bp 150/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),R 18次/min,P 73次/min。意识清楚,发育正常,表情痛苦,被动坐位,问答切题,查体欠合作。全身皮肤及黏膜无出血,无黄染,皮肤湿冷,周身浅表淋巴结未触及。颅脑无异常,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,鼻通气良好,口唇轻度紫绀,舌色绛红,舌体微胖,苔白腻厚,咽无充血,扁桃体不大。颈软,对称。胸廓对称,无皮下积气,胸骨无压痛;双肺未闻及干、湿性罗音,双侧呼吸运动均匀;心界不大,心尖无抬举性搏动,心音低钝遥远,左房室瓣区可闻及舒张期隆隆样杂音,未向主动脉传导,心律齐。腹胀,无肠型及蠕动波,肝脾未触及,Murrphy's(-),肝区无叩击痛,左肩胛下区及左肾区压痛及叩击痛(+);肠鸣音适中,无金属音,无气过水声,麦氏点无压痛;无会阴部牵涉痛。脊柱及四肢无异常。生理反射存在,病理反射未引出。
实验室检查:血常规:Hb 146 g/L,RBC 4.25×1012/L,WBC 19.4×109/L,N 0.912,L 0.054,中间细胞0.034,PLT 86×109/L;尿十项:蛋白质++,尿糖±,酮体+,尿隐血试验±,余无异常;便常规:脂肪球++/HP,余无异常。血生化:AST 32 U/L(参考值0~40 U/L),ALT 60 U/L(参考值0~40 U/L),肌酸激酶19 U/L(参考值16~196 U/L),α-羟丁酸脱氢酶241 U/L(参考值12~182 U/L),乳酸脱氢酶304 U/L(参考值15~220 U/L),α-羟丁酸脱氢酶/乳酸脱氢酶<0.8,γ-谷氨酰转移酶55 U/L(参考值6~58 U/L),碱性磷酸酶98 U/L(参考值40~140 U/L),二氧化碳结合力20.6 mmol/L(参考值21~32 mmol/L),BUN 13.5 mmol/L(参考值2.9~7.1 mmol/L),Cr 177.4 μmol/L(参考值40~130 μmol/L),尿酸482 μmol/L(参考值140~440 μmol/L),空腹血糖5.67 mmol/L(参考值3.6~6.1 mmol/L),总胆固醇5.12 mmol/L,三酰甘油2.09 mmol/L,载脂蛋白B 1.14 mmol/L(参考值0.6~1.1 mmol/L),β2-微球蛋白0.3 mg/L(参考值0.1~0.3 mg/L),血淀粉酶176 U/L(参考值80~180 U/L),血沉28 mm/h,血电解质无异常,肝功能无异常。胸部正侧位片未见异常。眼底检查见动脉硬化征象。肝、胆、胰、肾B超报告:胆囊息肉,脾下极楔形声学改变,余未见异常,建议进一步检查。心脏彩超:心内结构未见异常,左室收缩功能正常,彩色血流未见异常,左室射血分数正常。腹部X线平片:肠胀气明显,无液平。腹部MRI:胆囊壁小节结状突向胆囊腔内病灶,考虑胆囊小息肉;肝、脾、胰、双肾均未见明显异常改变。
患者入院后行心肌梗死治疗,静脉滴注香丹注射液20 mL,舌下含服硝心痛10 mg,肌注哌替啶50 mg,30 min后,患者胸痛不见缓解。患者冷汗,不能平卧,应用654~210 mg后胸痛略有缓解。口服心痛定,10 mg/次,3次/d;静脉滴注门冬氨酸钾镁20 mL+0.9%氯化钠溶液250 mL,1次/d;静脉滴注能量合剂+5%葡萄糖溶液250 mL,1次/d,连用3 d,同时进行各项检查。经过讨论后,诊断为脾梗死、主动脉夹层(DeBakeyⅢ型),并决定采取保守治疗,使用依那普利5 mg/次,1次/d;倍他乐克10 mg/次,2次/d;辛伐他汀10 mg/次,1次/d,治疗25 d后,患者胸痛消失,于2007-01-10出院。出院后继续使用上述药物维持高血压的治疗。随访至今,患者血压控制理想,再无胸痛发生,能进行日常工作。
住院医师:汇报病史和检查结果。
主治医师:病例有以下特点:(1)男性,45岁,突发胸闷、胸痛,波及两肋伴随呼吸时疼痛;左腰背部胀痛,坐卧不宁,冷汗,口唇紫绀;(2)胸前区无挤压痛,左肩胛下区及左肾区压痛及叩击痛(+)。肝脾不大,肝区无叩击痛,Murphy's(-),腹胀,无气过水声或金属音。(3)WBC升高,为19.4×109/L;尿蛋白++,尿隐血±,尿酮体±,尿糖±。(4)血生化:肌酸激酶19 U/L,乳酸脱氢酶304 U/L,а-羟丁酸脱氢酶241 U/L,α-羟丁酸脱氢酶/乳酸脱氢酶<0.8,BUN 13.54 mmol/L,Cr 177.4 μmol/L,尿酸482 μmol/L,血淀粉酶176 U/L,血沉28 mm/h,血电解质无异常。(5)心电图无异常。眼底检查见动脉硬化征象。正侧位胸片未发现异常。肝、胆、胰、肾B超未见异常,脾有声学改变。心脏彩超:心内结构未见异常,左室收缩功能正常,彩色血流未见异常,左室射血分数及左室缩短分数正常。腹透:肠胀气明显,无液平。腹部MRI:胆囊壁小节结状突向胆囊腔内病灶,考虑胆囊小息肉;肝、脾、胰、双肾均未见明显异常改变。(6)疼痛初呕吐1次,呕吐物为胃内容物。
与本病例相鉴别的疾病:(1)心肌梗死:患者发病表现酷似心肌梗死,突发的胸闷、胸痛波及两肋伴随呼吸时疼痛,气短,左腰背部胀痛,坐卧不宁,冷汗,口唇紫绀。患者出现疼痛症状和表现很类似心肌梗死,但应用硝酸甘油不能缓解;心电图无心肌梗死表现;肌酸激酶、AST正常,乳酸脱氢酶和α-羟丁酸脱氢酶增高,但是α-羟丁酸脱氢酶/乳酸脱氢酶<0.8;心脏彩超未见异常。根据以上原因,排除心肌梗死的可能。(2)肺大泡破裂或肺梗死:突发胸痛,伴有呼吸困难,应该想到肺大泡破裂。可有肺病病史或用力过猛等,一般在体位改变的活动过程中发作,结合病史和胸片检查可确诊为自发性气胸。本患者是在夜间休息时发作的胸痛和呼吸困难,所以发生过程不符;另外,患者胸廓对称,双侧呼吸动度均匀,故排除患肺大泡破裂的可能。肺梗死主要是胸痛、呼吸困难、咳血痰,部位固定,X线特征明显。本患者发作初期症状使我们考虑到肺大泡破裂或肺梗死,但胸部正侧位片未见明显异常,所以排除肺部疾病。(3)急性胰腺炎:胰腺的胰酶可激活补体引起炎症,患者出现剧烈的腹痛,约50%的患者的疼痛直接向腰部放射,疼痛偶可首先出现在下腹部。患者发病数小时后体温可升高至37.7~38.3 ℃,由于产生细胞毒素多出现发热和白细胞数升高。本患者WBC升高,为19.4×109/L,但没有发热,估计是疼痛应激所致;无剑突下压痛,无呈板样强直的严重腹膜刺激症状;血淀粉酶不高;胰腺超声未见异常。故排除急性胰腺炎的可能。(4)肠系膜血管栓塞:肠系膜血管栓塞是严重的急腹症之一,也是造成肠梗阻、肠坏死的常见原因,国外统计该病的患者占住院患者的0.7%~1.3%,尸体检出率达2%,一旦发生肠系膜坏死,其病死率达60%~100%。如处理不及时,则导致肠梗阻或肠坏死,常以男性多见,多为中老年患者。肠系膜血管栓塞后,病情发展迅速,肠管血循环障碍,发生缺血性病理变化,肠壁变黑坏死,随后远端肠管血管床继续发生血栓,相应肠袢广泛坏死,很快出现休克等严重并发症。本患者虽然有腹痛、腹胀,但无腹膜刺激征;腹透表现为肠胀气明显,但没有液平面;大便通畅,所以排除肠系膜血管栓塞。(5)肾结石:肾结石是指一些晶体物质和有机基质在肾脏的异常聚积。多发于20~40岁。临床表现为疼痛,患侧胀痛、钝痛或肾绞痛,肾区叩击痛,血尿多与疼痛同时发生,可有尿闭、尿路感染等症状;也可无症状,或仅有轻度腰部不适感。X线片或B超发现结石、梗阻或积水可协助诊断。本患者肾B超、MRI检查均未见异常,故排除肾结石。
本患者脾脏B超检查有声学改变,考虑脾梗死。脾梗死比较少见,脾梗死常伴左房室瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病;当有门静脉高压等导致的脾大时,更易出现脾梗死。本患者心脏彩超未见瓣膜疾病;患者平素身体健康,无骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤等。脾梗死的原因是血栓堵塞,脾梗死后出现乳酸脱氢酶和α-羟丁酸脱氢酶水平增高,患者出现尿异常的情况也符合本病。但是患者的症状和脾梗死不相符,可能还有我们没有考虑到的地方。
主任医师:症状的出现是有一定的原因的,前面考虑了常见病、多发病,都不支持诊断,所以我们应重新审视我们的检查和诊断方向。我们从化验结果和B超的结果可以明确推论患者脾梗死,那么就应考虑形成梗死的血栓是哪儿来的。本患者胸痛的情况和检查结果符合主动脉夹层,患者已经进行了胸部X线片和心脏彩超的检查,但不一定完全准确,故建议进行胸部MRI检查。
住院医师:本患者精神较前好转,进食可,仍有左肩胛下区闷胀感,吞咽时胸骨后有异物感;尿十项无异常,WBC正常,乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶正常;B超见脾下极楔形影;胸部MRI见胸主动脉有分隔,故考虑主动脉夹层。
主治医师:通过复查,我们明确了诊断,主动脉粥样硬化→主动脉夹层(DeBakeyⅢ)→脾梗死的思路逐渐清晰。我们在这例患者的诊断过程中总结出如下经验:(1)对患者的症状应认真分析,特别是对急性疼痛性疾病,要仔细观察病情的演变过程。(2)对检查结果要进行综合分析,不能仅凭实验室检查的某项结果下结论,如患者出现尿异常和肾功能异常就诊断为肾炎等。(3)开拓思路,对急性疼痛要兼顾内、外科疾病,如肺大泡破裂、肠血管栓塞、肾结石等。(4)不能完全依靠实验室检查,如B超提示脾声学改变,但在MRI报告上没有提示,经过对腹部MRI几次检查结果的会诊都没有提出异议。老专家对新的仪器检查也不一定十分擅长。(5)思考是发现问题的唯一办法,对出现的不符合逻辑的问题要全面进行思考,以寻找答案。
主任医师:目前对主动脉夹层的报道比较多,本病发病并非少见,但是其临床症状多种多样,病情较复杂,易出现漏诊,导致延误病情,甚至导致患者死亡。本病发病年龄常在50岁以上,发病率随年龄增加而增加,半数以上患者伴有高血压或者其他脏器动脉硬化症,约3/4的患者无明显症状,部分患者有肩背部或上腹部疼痛等症状,动脉瘤内附壁血栓或斑块脱落可造成内脏或远端肢体急性缺血表现。所以应特别注意高血压患者,若胸背部突然出现广泛性弥漫性剧痛,且合并动脉分支闭塞症状时,要高度警惕,并反复进行Hb、X线、心电图、心肌酶谱等检查,需与急性心肌梗死相鉴别。对怀疑主动脉夹层的病例应及早做超声、MRI检查,特别对有高血压的患者应特别注意。临床上有以下特点有助于主动脉夹层的诊断:(1)持续性剧烈胸痛、腹痛,起病急骤,吗啡等不能使之缓解;(2)虽有胸痛、腹痛并出现休克征象,血压轻度下降或不下降,甚至反而升高;(3)突然出现主动脉关闭不全体征,或伴心衰进行性加重;(4)胸骨上窝、腹部触及搏动性肿块;(5)两侧肱动脉、股动脉搏动强弱不一,甚至出现无脉征;(6)酷似心肌梗死,而心电图无特征性改变;(7)胸痛伴神经系统症状,如晕厥、偏瘫及意识障碍等。根据De-Bakey法可将主动脉夹层分为I、Ⅱ、Ⅲ型,I型夹层起自升主动脉,扩张至主动脉弓或远端;Ⅱ型夹层起自升主动脉,仅累及升主动脉;Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展。本例患者属于Ⅲ型主动脉夹层。发现疑似或确诊病例须积极治疗,并请心血管外科、介入治疗科等相关专家会诊,尽早确定治疗方案并尽快实施以达到预期治疗目标。并向患者及其家属交代好病情和注意事项。对DeBakeyⅢ型主动脉夹层,过去在急性期倾向于选择非手术治疗,非手术治疗无效或出现脏器缺血并发症时方采用开放手术。近年来随着介入技术的进展和器材的完善,介入方法治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层取得了令人瞩目的效果,并可部分取代开放手术。因此,目前的治疗策略趋向于以介入治疗为主的介入治疗、非手术治疗和开放手术的综合应用。总之,主动脉夹层的临床症状多种多样,病情较复杂,易出现误诊和漏诊。所以,对主动脉夹层的诊断和治疗应引起临床医生足够的重视。
案例来源:邢渊,张亚利,强红兵. 突发胸痛、胸闷、腹胀[J]. 中国全科医学, 2008,11(1B): 134-135.
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