急性左心衰竭误诊两例报道

　　急性左心衰竭是急诊科常见危重症之一，其病情凶险、进展迅速，需及时识别，正确诊断，给予及时救治，以挽救患者生命。尽管近年来急性左心衰竭的临床诊断方法和治疗手段取得很大进展，其诊断模式和治疗方法得到不断改善^［1］，然而仍有不少患者由于各种原因得不到及时正确的诊断与救治，错失救治良机，导致不良事件发生。本文总结两例突发呼吸困难急性左心衰竭患者的诊断过程，分析急性左心衰竭的正确诊断思维方法，从而减少误诊与漏诊。

1　病例简介

　　患者1，男，36岁，特警，因“开车途中突发呼吸困难10 min”于2015-09-30入本院抢救室。患者极度呼吸困难，端坐位呼吸，大汗淋漓，右肺呼吸音低。立即给予建立静脉通道、吸氧，同时予心电监护，显示：心率154次/min，呼吸28次/min，血压174/105 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），指脉血氧饱和度70%。由于极度呼吸困难，血氧饱和度低，给予面罩吸氧。疑诊右侧自发性气胸，急请心胸外科会诊，考虑为自发性气胸，因极度呼吸困难无法前去影像科行胸部X线检查，拟行胸腔闭式引流。上级医师听诊患者肺部发现，右肺呼吸音略低，双肺满布湿啰音，无哮鸣音，心率150次/min，未闻及心脏杂音。遂未行胸腔闭式引流，给予毛花苷丙注射液、硝酸甘油、氨茶碱、呋塞米等强心、扩血管、利尿治疗，继续面罩给氧等综合治疗。同时查心电图显示：窦性心动过速。急查心肌标志物示：超敏肌钙蛋白4.456μg/L（参考范围<0.033 μg/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）13.0 μg/L（参考范围<3.8 μg/L），肌红蛋白491.8 μg/L（参考范围<116.3μg/L），B型脑钠肽149.7 ng/L（参考范围<100.0 ng/L）；血气分析示：pH值为7.42，二氧化碳分压31 mmHg，氧分压63 mmHg，血氧饱和度70%。经1 h抢救治疗后，患者呼吸困难减轻，诊断急性左心衰竭，于心血管内科进一步治疗。

患者既往有高血压病史，多次测量收缩压150 mmHg左右，未予重视。近1个月来，患者曾患感冒，并有胸闷、气促、乏力，未就医。住院后发现肾功能轻度损害：尿素氮8.37 mmol/L（参考范围<7.15 mmol/L），肌酐142.9 μmol/L（参考范围<96.0 μmol/L），胱抑素C 1.43 mg/L（参考范围<1.20 mg/L）；抗EB病毒抗体IgM<10 U/L，EB病毒早期抗原抗体<5 U/L，EB病毒核抗原抗体326 U/L（参考范围<20 U/L），EB病毒衣壳抗原抗体301 U/L（参考范围<20 U/L）；心脏超声显示：左心室增大，左心房稍增大，左心室室壁增厚，室间隔运动幅度减弱，左心室收缩功能降低；冠状动脉造影显示：冠状动脉血管僵硬，左主干未见狭窄，前降支中段局限性狭窄50%，回旋支及右冠状动脉无明显狭窄。住院20 d后病情改善出院，出院诊断：病毒性心肌炎?，冠心病，急性左心衰竭，心功能Ⅳ级，原发性高血压病3级，高血压性心脏病，高血压性肾脏损害。

　　患者2，女，66岁，农民，因“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气喘10年、加重2 d”于2016-01-03入院。查体：体温37 ℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压120/80 mmHg，呼吸急促，桶状胸，呼吸音减低，双肺可闻及湿啰音，未闻及干啰音，双下肢无水肿。血常规显示：白细胞计数8.67×109/L，中性粒细胞分数0.788；血气分析显示：pH值为7.27，二氧化碳分压89 mmHg，氧分压71 mmHg。心肌标志物示：超敏肌钙蛋白0.003 μg/L，CK-MB 2.2 μg/L，肌红蛋白99.0 μg/L，B型脑钠肽218.9 μg/L；胸部CT显示：右肺上叶前段、右肺中叶、左肺上叶舌段、双肺下叶支气管扩张伴双肺感染性病变，双肺慢性间质性病变，双肺气肿，心影增大。诊断慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期，2型呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病。予以抗感染、止咳化痰等治疗。入院第3天，患者大便后突感气急气憋，端坐位呼吸，口唇发绀，极度烦躁，血压178/90 mmHg，心率145次/min，呼吸35次/min，血氧饱和度下降至60%，双肺可闻及干湿啰音，立即予以甲泼尼龙80 mg、氨茶碱0.125 g、毛花苷丙注射液0.2 mg静脉推注，硝酸甘油微泵泵入，面罩给氧，无效，血氧饱和度仍在60%左右，予气管插管，呼吸机辅助呼吸，吸痰吸出大量黄色脓痰，血氧饱和度逐渐上升至96%，心电图显示V1~V6导联ST段上抬，查心肌标志物示：超敏肌钙蛋白0.093 μg/L，CK-MB 1.2 μg/L，肌红蛋白54.9 μg/L，B型脑钠肽413.3 ng/L。心内科会诊考虑急性冠脉综合征，急性左心衰竭。给予阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀胃管内注入，依诺肝素皮下注射，硝酸甘油微量泵泵入等治疗，6 h后复查心肌标志物水平升高：超敏肌钙蛋白0.912 μg/L，CK-MB 6.7 μg/L，肌红蛋白134.1 μg/L。继续给予抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉等治疗，住院20 d后，复查心肌标志物改善：超敏肌钙蛋白0.017 μg/L，CK-MB 3.6 μg/L，肌红蛋白165.0 μg/L，B型脑钠肽75.7 ng/L，好转出院。

2　讨论

　　急性左心衰竭由于肺淤血、肺水肿，常导致患者突发呼吸困难、严重气促，易误诊为导致突发呼吸困难的其他疾病，如支气管哮喘、COPD急性加重期、气胸、急性肺栓塞等^［2］，尤其在平素身体健壮的年轻患者，更易误诊。患者1职业为特警，表面看来患者身体健壮，加之由其同事护送而来，并且叙述患者在驾车过程中发病，客观上对患者的印象让接诊医师排除了急性左心衰竭的诊断。另外，患者存在双侧呼吸音不对称，使接诊医师诊断为自发性气胸。而胸外科医师会诊后也由于患者身体健壮、极度呼吸困难及双侧呼吸音不对称而诊断为自发性气胸，并拟行胸腔闭式引流。若非上级医师及时识别与诊断，使患者得到及时救治，否则可能造成严重不良后果。

　　老年COPD患者常有动脉粥样硬化、冠心病、高血压等疾病，均可导致左心结构或功能的改变，与COPD相互影响，或直接导致急性冠脉综合征，从而引发急性左心衰竭。而COPD合并左心衰竭病情严重，病死率高^［3］。由于COPD常有心悸、气促、肺底部湿啰音等症状和体征，与左心衰竭症状相似，不具有特异性，较难与左心衰竭的临床表现相鉴别，易造成漏诊^［4］。患者2在COPD急性加重期住院期间，突发急性左心衰竭，如不警惕，极易考虑为COPD急性加重期疗效不佳，病情加重，而漏诊急性左心衰竭。

急性左心衰竭患者由于心排血量不足，导致交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，常可导致心率加快及发作初始血压升高、烦躁^［5-6］。两例患者除极度呼吸困难外，还存在端坐呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、血压升高以及双肺满布湿啰音，心率加快明显，均是典型急性左心衰竭的临床表现^［1］。尤其心率明显加快，是急性左心衰竭有效的诊断及预后指标^［7-8］。本文两例患者心率均明显加快，据此应怀疑急性左心衰竭的诊断可能。另外，B型脑钠肽是诊断心力衰竭、评估心脏功能状态的重要标志物，其水平与心力衰竭程度呈正相关^［9］。如诊断困难，检测B型脑钠肽水平有助于急性左心衰竭的及时诊断。

　　总之，对于急性左心衰竭表现为极度呼吸困难的患者，除要熟悉其特征性表现外，还需注意不能受到患者表面现象的影响，如遇到一些征象无法解释时，要注意是否存在其他原因，注意培养急诊科医师的临床思维^［10］，即“除了这个原因，还有没有其他可能?”，必要时可行B型脑钠肽水平等实验室检查，以减少误诊或漏诊。

案例来源：刘世平，邱里，罗姝，等.急性左心衰竭误诊两例报道［J］.中国全科医学，2017，20（14）：1781-1783.