腹痛、呕吐、贫血

1　病例简介

患者，男，28岁，因“中上腹疼痛1周，加重1 d”于2006-04-29收住院。患者1周前无诱因出现中上腹疼痛，呈阵发性隐痛，未向其他部位放散，持续十几分钟后自行缓解，伴大便干结，1~2次/d，量少，无其他不适，未在意，未经诊治。昨日起腹痛加剧，难以忍受，呈阵发性胀痛，伴恶心、呕吐，吐出物伴墨绿色胆汁样液体，大便1次，干结，量少。无畏寒、发热，无反酸、嗳气，无呕血、黑便。既往有“胃病”史，具体病情不详，无腹部手术史。

体格检查：T 37 ℃，P 62次/min，R 20次/min，Bp 140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。意识清楚，急性病容，贫血貌，巩膜无黄染，周身浅表淋巴结未触及，心、肺无异常。腹部平坦，无胃型、肠型，腹软，肝脾肋下未触及，未触及包块，中上腹脐周压痛，右上、下腹无压痛，无反跳痛，肝区、肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，无振水音，肠鸣音减弱，1次/min。双下肢无水肿。脊柱、神经系统无异常。

实验室检查：血常规，WBC 5.6×109/L，N 0.80，L 0.16，M 0.03，Hb 88 g/L，RBC 3.2×10¹²/L，PLT 128×10⁹/L，血细胞比容（Hct）0.28 L/L，平均红细胞体积（MCV）87 fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）27.3 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）312 g/L，网织红细胞（Ret）0.01。尿、便常规和大便隐血试验（门诊结果）无异常。肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）64.0 U/L，总胆红素（T-Bil）26.2 μmol/L，直接胆红素（D-Bil）9.8 μmol/L，血钾3.4 mmol/L，肾功能、血脂、血糖、心肌酶、淀粉酶（血、尿）无异常，乙肝三系全阴性，维生素B12、叶酸、铁蛋白和促红细胞生成素均在正常范围。心电图示窦性心律。胸部正位X线片无异常，腹部X线平片示两膈下无游离气体，中下腹肠腔扩张积气，无液平面，下腹部积粪影较多。腹部B超示肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱无异常，腹腔无游离积液。腹部CT示肝、胆、胰、脾、肾无异常，肠管扩张积气。电子胃镜示胃底黏液湖有较多墨绿色胆汁，胃窦黏膜红白相间，充血、水肿，未见糜烂，附有胆汁，十二指肠球部附有墨绿色胆汁，幽门螺杆菌（-），提示胆汁反流性胃炎。病理活检示胃窦黏膜慢性中度浅表性炎。

入院诊断：腹痛待查：肠梗阻。

入院后予禁食、解痉、止吐、制酸、抗菌、补液和其他对症、支持治疗，病情无好转。

2　讨论

住院医师：该患者病情有如下特点：（1）青年男性；（2）起病较急；（3）中上腹痛1周，加重1 d，伴恶心、呕吐，无发热；（4）既往有“胃病”史；（5）腹平软，中上腹脐周压痛，无反跳痛，肠鸣音减弱；（6）中度贫血；（7）血常规示中性粒细胞比例增高，肝功能轻微损害；（8）腹部X线平片和CT示肠管扩张，无液平面，胃镜示胆汁反流性胃炎；（9）常规腹痛治疗无效。

主治医师：炎症、穿孔和梗阻是引起急性腹痛的三大疾病。（1）炎症性疾病：以急性胃肠炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎和急性阑尾炎多见。急性胃肠炎应有腹泻；急性胆囊炎以右上腹痛明显，伴发热，右上腹有压痛，墨菲（Murphy）氏征阳性，血常规示白细胞和中性粒细胞增高，B超示胆囊增大，胆囊壁增厚、毛糙，且常与胆石症相关；急性胰腺炎有血清淀粉酶升高，也常与胆石症相关；急性阑尾炎有转移性右下腹痛和右下腹局限性压痛。此患者以上表现均缺乏，抗菌、解痉治疗无效，故单纯炎症性疾病可排除。（2）穿孔性疾病：消化性溃疡并发穿孔最常见。此患者尽管有胃病史，但胃镜检查无溃疡，更为重要的是患者腹部平软，无反跳痛，且腹部X线平片示无游离气体，故不支持穿孔。（3）梗阻性疾病：主要是肠梗阻、胆道结石和尿路结石，女性患者应除外卵巢囊肿蒂扭转。胆道结石主要表现为腹痛、发热和黄疸；尿路结石表现为绞痛和血尿。两者影像学检查多有阳性结果，此患者均缺乏，故可排除。至于肠梗阻则需重点考虑，患者有腹痛、呕吐，入院后再无排便，肠鸣音减弱，腹部X线平片和CT示肠管扩张均支持其诊断，不支持之处是腹平软，X线检查无液平面，按肠梗阻治疗无效。

主任医师：患者腹痛原因肠梗阻需考虑，但依据不充分，单纯炎症性疾病、穿孔性疾病、胆道结石和尿路结石都可排除。其他可致急性腹痛的原因也应考虑：（1）出血性疾病：男性常见的是过敏性紫癜，女性还要考虑异位妊娠破裂和黄体破裂，此患者是男性，且全身皮肤黏膜无淤点淤斑，故排除过敏性紫癜。（2）缺血性疾病：以肠系膜上动脉栓塞多见，患者多有基础疾病，常见的是心房纤颤，病情迅速，可进展为肠坏死并继发感染，此患者可排除。（3）中毒性疾病：患者血糖正常，糖尿病酮症酸中毒可排除。还需特别注意铅中毒，患者可表现为腹绞痛，也可表现为慢性腹痛，甚至并发肠梗阻，这种肠梗阻为急性假性肠梗阻^［1］。追问病史，此患者是蓄电池厂工人，有铅接触史，其面色苍白程度远远超过贫血面容，这也是铅中毒的一个特点，即铅苍白^［2，3］，故提示此患者为铅中毒，此诊断也可解释大便干结、量少，肠管扩张，肠鸣音减弱和肝功能损害，建议做血铅检查进一步确诊，并予驱铅治疗。

驱铅治疗第6 d。

主治医师：患者血铅报告43.9 μg/dL（正常值为0~10 μg/dL），明显增高，即予依地酸二钠钙1 g加5%葡萄糖500 mL静脉点滴，1次/d，连续3 d，现腹痛已明显缓和，呕吐也随之好转。

主任医师：患者血铅明显增高，驱铅治疗效果肯定，铅中毒确诊。此病例非常有意义，因为急性腹痛极常见，如果病因诊断时想到了铅中毒，确诊并不困难，治疗有特效，若误诊则后果非常严重，轻者延误病情，重者需手术治疗，更有甚者病情多次反复，需多次手术。我国正处在农业化向工业化转型过程中，中毒是始终不能被忽视的一类疾病。

实习医师：铅绞痛有何特点？其机制是什么？

主任医师：铅绞痛是铅中毒最常见的症状，其症状重、体征轻，腹痛多位于脐周，呈阵发性，患者喜按压，常伴呕吐、出汗。查体腹部平坦、柔软或稍紧张，无固定压痛点，肠鸣音减弱，腹痛前常出现顽固性便秘或伴麻痹性肠梗阻，简言之，症状与体征明显不一致，这一点有助于与其他急性腹痛相鉴别。至于铅中毒致腹痛的机制可能与下列因素相关：（1）使肠壁小动脉平滑肌收缩，导致肠道局部缺血；（2）抑制肠壁细胞内碱性磷酸酶和三磷酸腺苷活性，干扰葡萄糖及钾离子代谢，造成肠管节段性痉挛；（3）太阳神经丛受累，使肠道平滑肌痉挛，导致腹绞痛^［4］。

住院医师：您讲到铅中毒也可并发肠梗阻，这种肠梗阻为急性假性肠梗阻，请您对假性肠梗阻作一介绍。

主任医师：假性肠梗阻是一种有肠梗阻的临床表现，但无肠腔内或肠腔外的机械性梗阻证据的综合征。按发病的急缓分为急性假性肠梗阻和慢性假性肠梗阻，按发病的原因分为原发性假性肠梗阻和继发性假性肠梗阻。原发性的病因主要是肠的肌肉神经变性。继发性的病因有多种，如铅中毒。目前认为假性肠梗阻是由于严重的胃肠动力紊乱包括动力低下或动力失调引起。临床表现为间断或持续发生的肠梗阻症状和体征，单从症状和体征上与机械性肠梗阻很难鉴别。诊断假性肠梗阻必须排除机械性肠梗阻，可用影像学和内镜检查的方法。治疗的原则是缓解症状，减少并发症，纠正营养不良，改善和恢复肠动力^［5］。

提示：临床上对于原因不明的腹痛患者应常规想到铅中毒，尤其是合并贫血者。详细询问患者是否有铅接触史，及时做血铅检查，以免误诊、误治。

案例来源：杨国军，张宏卫，兰梅.腹痛、呕吐 、贫血［J］.中国全科医学，2007（8）：636，643.